UD 14. INMUNOLOGÍA. BLOQUE F.

 TEMA 14. INMUNOLOGÍA. BLOQUE F.

F.1. – Inmunidad: concepto y tipos.

F.1.1.- Concepto de inmunidad.

• Concepto de inmunidad y de sistema inmune.

F.1.2.- Identificación de los distintos tipos de barreras externas que dificultan la entrada de patógenos. - Barreras físicas, químicas, biológicas y mecánicas.

        o Lisozima, mucus, saliva, lágrimas, secreciones gástricas.

        o Temperatura corporal

        o Piel, mucosas, tracto digestivo,

        o Microbiota

F.1.3.- Diferenciación entre inmunidad innata e inmunidad específica.

• Respuesta inmune innata, natural o inespecífica

        o La respuesta inflamatoria. Proceso y células implicadas.

        o Fagocitosis y células implicadas.

        o El sistema del complemento (concepto).

• Respuesta inmune adaptativa, adquirida o específica: características.

F.1.4.- Mecanismos de acción de la inmunidad humoral y celular.

• Inmunidad humoral.

        o Los linfocitos B y células plasmáticas.

        o Anticuerpos: estructura química y tipos.

        o Antígenos: concepto.

        o La reacción antígeno-anticuerpo. Tipos de reacción.

• Inmunidad celular

        o Los linfocitos T. Subtipos y funciones.

        o Moléculas del MHC (concepto)

• El desarrollo de la respuesta inmune específica:

        o Características de las respuestas primaria y secundaria (interpretar gráficas).

        o Memoria inmunológica y células de memoria.

F.1.5.- Mecanismos de funcionamiento de la inmunidad artificial y natural, pasiva y activa.

• Concepto y ejemplos de inmunidad natural, artificial, pasiva y activa

• Sueros y vacunas.

    o Tipos de vacunas: de microorganismos inactivados y atenuados, de componentes bioquímicos, de ARN.

F.2. – Respuesta inmune.

F.2.1.- Enfermedades infecciosas: fases.

• Visión general de los microorganismos como agentes infecciosos.

        o Patogenicidad y virulencia.

        o Vías de entrada de los agentes infecciosos.

• Fases de las enfermedades infecciosas:

        o Entrada y colonización del hospedador. Adherencia a los tejidos.

        o Desarrollo del proceso infeccioso:

                § Período de incubación

                § Proliferación del microorganismo.

                § Factores de virulencia, endotoxinas y exotoxinas. Ejemplos (Pregunta abierta)

                § Evasión a la respuesta inmune.

        o Convalecencia y curación de la enfermedad.

F.3. – Enfermedades del sistema inmune.

F.3.1.- Principales patologías del sistema inmunitario: causas y relevancia clínica.

• Hipersensibilidad: concepto

        o Hipersensibilidad de tipo I

• Enfermedades autoinmunes

(concepto de tolerancia inmune y su alteración como base de estas patologías. Rechazo inmunológico de “lo propio”)

• Inmunodeficiencias:

        o Innatas.

        o Adquiridas: SIDA como ejemplo.

                § Definición de la enfermedad.

                § Agente causal (sin describir el ciclo).

                § Vías de contagio.

TEMA 14. INMUNOLOGÍA

CONCEPTOS BÁSICOS.

• Inmunidad: conjunto de mecanismos que un individuo posee para enfrentarse a la invasión de cualquier cuerpo extraño, ya sean agentes infecciosos, tóxicos o degenerativos y para hacer frente a la aparición de tumores. Esta cualidad se adquiere antes del nacimiento, va madurando y afianzándose en los primeros años de vida. En los vertebrados implica que los organismos puedan diferenciar lo propio de lo ajeno.

• Parásito: microorganismo (MO) que vive a expensas de un hospedador. Si causa enfermedad se le dice patógeno.

• Patógenos oportunistas: MO que normalmente no causan enfermedad en su hábitat natural, aunque bajo determinadas circunstancias pueden provocar una infección.

• Infección: es el crecimiento y colonización de MO patógenos en un individuo denominado hospedador.

• Patogenicidad: capacidad potencial de un MO para producir una enfermedad.

• Virulencia: grado de patogenicidad de un MO , normalmente se indica por la dosis o número de microorganismos que son necesarios para producir una enfermedad.

• Toxina: sustancia elaborada por bacterias o microbios que actúan como veneno en el organismo.

• Epidemia: cuando una enfermedad infecciosa ataca a un gran número de personas en un lugar determinado.

• Pandemia: la enfermedad ataca a un gran nª de personas, pudiendo llegar a abarcar a un continente entero.

• Endemia: es la presencia continua de una enfermedad en un área geográfica determinada.

• Zoonosis: infección o enfermedad infecciosa transmisible de los animales vertebrados a los humanos en condiciones naturales.

CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE (SI): LEUCOCITOS O GLÓBULOS BLANCOS

Los leucocitos o glóbulos blancos son un conjunto heterogéneo de células sanguíneas que son los efectores celulares de la respuesta inmune (RI). Intervienen en la defensa del organismo contra sustancias extrañas o agentes infecciosos (antígenos), y se originan en la médula ósea roja y tejido linfático. Atendiendo a la presencia o no de gránulos en su citoplasma se clasifican en:

• GRANULOCITOS. Presentan gránulos en su citoplasma, pudiéndose distinguir tres tipos diferentes:

• Neutrófilos. Representan el 60-70 % del total de glóbulos blancos. Su principal función es la fagocítica dan lugar a la pus. Se mueven fácilmente por el torrente circulatorio.

• Eosinófilos. (2- 4 %). Su acción es poco conocida y su cantidad aumenta cuando se produce una infección por parásitos internos o en procesos alérgicos.

• Basófilos.(0,5 – 1 %). Su función principal es la fagocítica. Participan en los procesos alérgicos, ya que sus gránulos contienen histamina un mediador del proceso inflamatorio. Por esta razón, para tratar la alergia se prescribe antihistamínicos.

• AGRANULOCITOS. No presentan gránulos en su citoplasma y se distinguen 2 tipos diferentes:

• Linfocitos. (20–40%). Participan en la RI específica del SI. 2 tipos ppales:

• Linfocitos B: su proliferación y diferenciación ocurre en la médula ósea y participa en la RI humoral (mediada por Anticuerpos).

• Linfocitos T: maduran en el timo y participan en la respuesta inmune celular.

• Monocitos. Representan el 2 – 8 % del total de glóbulos blancos. Los monocitos viajan por la sangre y son atraídos por sustancias químicas liberadas por bacterias. Cuando llegan a los tejidos, atraviesan la pared de los vasos sanguíneos mediante diapédesis y se transforman en Macrófagos, cuya función principal es la fagocítica.

F.1. Inmunidad: concepto y tipos.

F.1.1. Concepto de inmunidad, sistema inmune, antígeno y respuesta inmune

El entorno de cualquier ser vivo está habitado por multitud de agentes infecciosos que pueden causar enfermedades y daños diversos a los organismos. Por ello, los seres vivos han desarrollados mecanismos de defensa capaces de dotar de inmunidad o resistencia frente a esos agentes infecciosos. En los seres humanos, la principal línea de defensa la constituye el sistema inmunitario.

El sistema inmune (SI) es un conjunto de órganos, tejidos, células y moléculas, presentes por todo el organismo y capaces de hacer frente a los agentes infecciosos y sustancias extrañas. Las sustancias extrañas al organismo se denominan antígenos* y la respuesta del cuerpo, respuesta inmunitaria o respuesta inmune (RI).

La respuesta inmunitaria se basa en la tolerancia, capacidad del organismo para distinguir lo propio de lo extraño. Cuando esta respuesta está alterada y el sistema inmune ataca a moléculas del propio organismo, aparecen las enfermedades autoinmunes.

*antígenos (Ag) = Un antígeno es cualquier molécula reconocida como extraña por el sistema inmune y capaz de desencadenar una respuesta inmune específica, con producción de anticuerpos. Los antígenos suelen ser proteínas o polisacáridos de células extrañas, virus, bacterias, hongos, protozoos, etc. O bien toxinas producidas por éstos.

F.1.2. Identificación de los distintos tipos de BARRERAS EXTERNAS, PASIVAS que dificultan la entrada de patógenos. Barreras físicas, químicas, biológicas y mecánicas.

Tratan de impedir la entrada de los patógenos, es pues, inespecífica (respuesta inmune innata).

1. Piel, mucosas, tracto digestivo (Barreras Estructurales o FÍSICAS),

• La piel: órgano más externo del cuerpo (1ª barrera) prácticamente impermeable inexpugnable a los MO si está intacta; vulnerable en quemaduras o heridas. Presenta secreciones que ayudan a su labor defensiva:

  • Sudor: pH ácido gracias a los ácidos lácticos y grasos de bajo pH que contiene.

  • Secreciones sebáceas.

• Las mucosas: epitelios húmedos que sustituyen a la piel en los orificios corporales (boca, ojos, digestivo, respiratorio, urogenital). Sonlos lugares idóneos para la invasión de MO por lo que produce secreciones como:

  • Saliva y lágrimas que contienen lisozima, enzima que destruye la PC bacteriana y

  • Mucus, que atrapa a los MO y contiene inmunoglobulina A (IgA) y defensinas (péptidos antimicrobianos).

• Digestivo: el pH ácido del estómago (HCl) y las enzimas del intestino delgado (jugos gástricos, intestinales y pancreáticos) destruyen MO.

2. Lisozima, mucus, saliva, lágrimas, secreciones gástricas (Barreras BIOQUÍMICAS).

Nombrados en el apartado anterior, se conjugan con A.

3. Microbiota (Barrera ecológica o BIOLÓGICA)

Flora bacteriana autóctona: la piel y las mucosas de la boca, nasofaringe, tracto gastrointestinal, conjuntiva, uretra y vagina están pobladas/ recubiertas de una microbiota, una serie de MO que protegen de patógenos, principalmente bacterias. Estas establecen su territorio y suprimen el crecimiento de muchos agentes potencialmente patógenos compitiendo por nutrientes esenciales o produciendo sustancias inhibidoras del crecimiento, como el ácido láctico, las colicinas…

4. Barreras MECÁNICAS.

Las barreras mecánicas impiden de forma mecánica e inespecífica el paso de microorganismos. Son sistemas de expulsión que permiten el arrastre de los microorganismos y otras partículas extrañas para evitar que penetren en el organismo. Por ejemplo, los cilios de las células epiteliales de las vías respiratorias, cuyo movimiento elimina los microorganismos y otros elementos extraños existentes en el mucus que los cubre. También, el flujo de orina desde la vejiga urinaria hacia el exterior, las lágrimas, y el movimiento intestinal también favorecen el arrastre y la expulsión de microorganismos.

5. Temperatura corporal y Hierro en sangre.

• La fiebre moderada combate las infecciones, actúa de bacteriostático, es decir, inhibe o dificulta el crecimiento microbiano y vírico. Además, estimula la respuesta inmune específica o adaptativa.

• Hierro en sangre: si disminuye, inhibe le crecimiento de las bacterias.

F.1.3. Diferenciación entre inmunidad innata e inmunidad específica.

La respuesta inmunitaria es el conjunto de esas reacciones de defensa. Existen dos tipos de RI:

1. Respuesta inmune innata, natural o inespecífica:

• Es la 1ª línea de defensa frente a infecciones, actúan desde el primer momento de la infección, a la que pueden eliminar o controlar hasta que actúe la respuesta adquirida (B)

• Activas desde el nacimiento.

• Es inmediata y carece de memoria, por lo que no produce inmunidad a largo plazo.

• La más rápida y primitiva desde el punto de vista evolutivo . Sus mecanismos y células están ya presentes antes de la infección y reconoce características típicas de patógenos – muy poco específica.

• Consta de 1. barreras externas (Primarias), y barreras Secundarias; el 2. sistema del complemento, la 3. reacción inflamatoria y 4. células de la inmunidad natural – fagocitos y células NK y 5. proteínas antimicrobianas - PAMs

2. Respuesta inmune adquirida, adaptativa o específica:

• Es la 2ª línea de defensa, actúa cuando la innata no ha sido suficiente.

• Es muy específica (reconoce de forma individual los Ag, cualquier cosa)

• Tiene memoria, por lo que otorga inmunidad (la respuesta a las segundas y sucesivas infecciones es más rápida y eficaz). Son mecanismos y células que sólo se activan tras la exposición a un agente infeccioso.

• Más lenta, tarda aproximadamente una semana en elaborar dos tipos de respuesta que pueden ser:

• Respuesta humoral (mediada por linfocitos B y sus Anticuerpos) y celular (mediada por linfocitos T).

A. Respuesta inmune innata, natural o inespecífica

1. La respuesta inflamatoria. Proceso y células implicadas.

Al producirse una herida (o por la entrada de cualquier Ag), la piel se rompe y los MO pueden acceder al interior del organismo = infección. Sobre esta se activa la respuesta inflamatoria cuya finalidad es:

1. Dificulta la proliferación de patógenos,

2. Favorece su destrucción (estimula fagocitos y células NK = atacan a células tumorales o infectadas por virus, a las que obligan a la apoptosis (suicidio celular)) y

3. Estimula la reparación de tejidos dañados.

Ciertas células (Linfocitos, neutrófilos, mastocitos, plaquetas…) liberan sustancias proinflamatorias o mediadoras de la inflamación como leucotrienos, histamina, serotonina, interleucina 1 (IL-1) e IL-6, fragmento C3 del complemento, factor de necrosis tumoral (TNF) cuya acción provocan:

• Vasodilatación: aumenta el riego sanguíneo de la zona afectada con calor, rubor (rojez), edema (hinchazón) y dolor. Favorece la llegada de leucocitos por diapédesis.

• Quimiotaxis. Atracción de leucocitos: la liberación de ciertas sustancias locales atrae a más leucocitos (fagocitos como macrófagos y neutrófilos y linfocitos) VER QUIMIOTAXIS

• Formación de coágulos en capilares: disminuye el flujo sanguíneo evitando la diseminación por la sangre de los patógenos y favorece la reparación posterior del tejido vascular. Se forman gracias a la serotonina producida por plaquetas (Procedentes de megacariocitos de la médula ósea)

Las principales características de la inflamación son:

• Tumor (Tumefacción). Aumenta el líquido intersticial y se forma un edema.

• Rubor. Enrojecimiento producido por la vasodilatación.

• Calor. La vasodilatación y el consumo local de oxígeno produce un aumento de la temperatura de la zona inflamada.

• Dolor. Aparece como consecuencia de la liberación de sustancias capaces de provocar la activación de los nociceptores, tales como las prostaglandinas.

• Pérdida o disminución de la función.

-Si la infección es muy fuerte se generan sustancias pirógenas que provocan la fiebre.

2. Fagocitosis y células implicadas.

Si el patógeno supera las barreras externas o primarias, se encuentran con los fagocitos, un tipo de leucocitos que forman la segunda barrera defensiva. Los fagocitos (neutrófilos, basófilos y los macrófagos VER para creer MACRÓFAGO EN ACCIÓN Y AQUÍ Y MÁS) se encargan de eliminar los MO y cualquier estructura extraña de los tejidos invadidos mediante el proceso de fagocitosis mediante pseudópodos. Migran a la zona infectada por diapédesis a través de las paredes de los capilares.

Para que la fagocitosis sea eficaz es necesaria la activación de los fagocitos, activación que se lleva a cabo gracias a los mediadores de la inflamación (histamina, prostaglandinas, complemento…). La activación consiste en la producción y anclaje de moléculas en la mb del fagocito que aumentan su capacidad de adhesión a estructuras extrañas.

Los primeros fagocitos que actúan son los neutrófilos, actuando en infecciones agudas y posteriormente se transforman en los macrófagos. (más grandes y con mayor capacidad fagocítica) El proceso de fagocitosis se puede dividir en cuatro etapas:

1. Unión del fagocito al elemento extraño que va a ser fagocitado mediante receptores de su membrana. Esta unión se ve favorecida por la presencia de unas moléculas, denominadas opsoninas, que se encargan de señalizar y facilitar la unión del fagocito. Las opsoninas más importantes son los anticuerpos y algunos componentes del complemento.

2. Ingestión por emisión de pseudópodos, generando un fagosoma donde la Eª fagocitada queda encerrada.

3. Muerte y digestión intracelular del MO por la acción de las enzimas hidrolíticas de los lisosomas, que al fusionarse con el fagosoma forma un fagolisosoma.

4. Expulsión de los restos no digeridos. El conjunto de restos bacterianos, fagocitos y otras células muertas constituyen el pus, que supura en las heridas infectadas.

3. El sistema del complemento (concepto).

El complemento es un sistema de proteínas plasmáticas (cerca de 30 llamadas componentes - presentes en el plasma sanguíneo) producidas por el hígado. Llevan a cabo una acción defensiva con gran rapidez. Este sistema desempeña tres funciones muy importantes:

1. Actúa como mediador de la inflamación mediante los componentes C3a y C5a que son solubles.

2. Interviene en la opsonización de células extrañas para facilitar la unión de los fagocitos, el más importante es el componente C3b.

3. Provoca la lisis de las células invasoras por rotura de su membrana plasmática. En este proceso participan varios componentes que forman un complejo proteico adherido a ella.

(Sólo leer) Para llevar a cabo estas funciones debe producirse antes la activación del complemento. Esta activación consiste en la interacción de unos componentes con otros mediante reacciones en cascada. Este mecanismo permite amplificar la respuesta a partir de unas pocas moléculas iniciales. El proceso de activación del complemento puede iniciarse de dos formas diferentes:

• Vía clásica: la activación se produce por la aparición de anticuerpos unidos a los antígenos correspondientes. Esta activación está relacionada con la inmunidad específica.

• Vía alternativa: para la activación no es necesaria la presencia de anticuerpos, la activación se inicia mediante la unión a polisacáridos de la membrana bacteriana.

B. Respuesta inmune adaptativa, adquirida o específica: características.(visto en F.1.3 introducción)

Si las barreras primarias (físicas, mecánicas, químicas y microbiológicas) y las secundarias (fagocitos, inflamación) son superadas, los MO pueden extenderse por todo el cuerpo generalizando la infección.

• El SI adaptativo es la 3ª barrera defensiva del organismo y es más potente que la fagocitosis. Esta respuesta es específica, sólo actúa contra patógeno identificado (se basa pues en la identificación de Ag o epítopos de superficie) y los elimina.

• La respuesta inmunitaria la realizan los linfocitos, de dos formas: celular (L.T) y humoral (L.B).

• Produce linfocitos de memoria que recuerdan cada Ag después de su primer contacto (respuesta primaria). Si se vuelve a producir otro contacto posteriormente con ese Ag, la respuesta (respuesta secundaria) es mucho más rápida e intensa.

La respuesta inmunitaria específica se realiza según estas fases:

• Reconocimiento del antígeno.

  • Directamente: Receptores de membrana de los linfocitos detectan el antígeno.

  • Mediante células presentadoras de Ag: fagocitan los antígenos y dejan algunos fragmentos en su superficie.

• Activación de los linfocitos.

  • Una vez reconocido el Ag, los linfocitos se reproducen y activan.

• Desencadenamiento de la respuesta inmunitaria.

• Los linfocitos B se transforman en células plasmáticas y producen Ac.

• Los linfocitos T atacan a las células diana, las portadoras del Ag, y las destruyen.

F.1.4. Mecanismos de acción de la inmunidad humoral y celular.

A. Inmunidad humoral.

1. Los linfocitos B (LB) y células plasmáticas (CP). (LB se diferencian a CP y LB memoria)

Se forman en el hígado fetal y luego en la médula ósea roja, donde maduran. Adquieren receptores de membrana llamados BCR, que reconocen Ag, los fagocitan y los presentan a los linfocitos Th (helper o ayudadores) que, a su vez, activan a los LB, que se convierten en células plasmáticas productoras de Ac (cada LB _ CP produce un tipo de Ac específico), pt, son leucocitos participan en la R.I.Humoral (mediada por Ac)

Parte de los linfocitos Th, Tc y B generados permanece “alerta” durante varios años o toda la vida, son los linfocitos de memoria. Si pasado un tiempo se contacta con el mismo Ag, se da la respuesta secundaria, mucho más rápida y eficaz, que, normalmente, impide la infección. Se ha generado inmunidad.

1. Anticuerpos (Ac): estructura química y tipos.

• Los Ac o inmunoglobulinas (Ig) son glucoproteínas producidas por los LB (diferenciados CP) que tienen una Eª 3D que les permite unirse específicamente a los Ag por el sitio de unión, llamado parátopo.

• Los Ac pueden actuar como Ac de superficie, si permanecen adheridos a la mb del LB, o bien Ac circulantes - circular por la sangre u otros fluidos del cuerpo, como la leche materna, lágrimas, etc.

• Estructura de los Ac o Ig:

Cada molécula de Ac está formado por 4 cadenas polipeptídicas unidas entre sí por puentes disulfuro (-S-S-) unidas a un oligosacárido. Por tanto, estas proteínas tienen Eª cuaternaria, adquiriendo una forma de "Y".

• 2 cadenas son más largas (cadenas pesadas o H), idénticas entre sí.

• 2 cadenas más cortas (cadenas ligeras o L), y también idénticas.

Cada molécula de anticuerpo presenta dos regiones:

• Región constante: es la misma para cada clase de Ac, pero diferentes entre ellos. Se corresponde con la base de la Y y la parte inferior de los brazos. Pertenece al extremo C-terminal de las cadenas polipeptídicas, que sirve para que sean reconocidos por los linfocitos.

• Región variable, en la parte superior de la Y, donde se encuentran los extremos amino terminales de las cadenas polipeptídicas. En esta zona se distingue el parátopo (formado por unos pocos aa), que es el lugar de unión con los determinantes antigénicos o epítopo.

Así, cada Ig (o Ac) se puede unir a dos moléculas de antígeno, por lo que se dice que es bivalente o que tiene valencia 2. Algunos Ac se asocian para formar dímeros o pentámeros, con dos o cinco monómeros, respectivamente, donde se pueden unir a más moléculas de Ag.

La parte glucídica del Ac está formada por cadenas de polisacáridos unidas covalentemente a la región constante de las cadenas largas. Su función no está clara, pero parece ser que interviene en la secreción de la Ig o en su protección ante el ataque enzimático.

• Tipos de Ac o Ig:

En los mamíferos, existen cinco tipos de Ig diferentes denominadas IgG, IgA, IgM, IgD e IgE. Sus diferencias se establecen en función de la Eª de las cadenas H que pueden ser de tipo α, δ, ε, γ, y µ, además también se tiene en cuenta el nª de subunidades que las forman.

• IgM. Son pentámeros (unidas por pS-S) y son las primeras Ig que se forman como respuesta a un Ag, por tanto, son responsables de la RI primaria. Aparecen tanto en la sangre como en otros fluidos extracelulares y no pueden atravesar los vasos sanguíneos debido a su alto peso molecular. También son capaces de activar la fagocitosis y el complemento.

• IgG o gammaglobulinas. Son monoméricas y son los Ac más abundantes en la sangre (hasta el 85%), siendo los más abundantes en la RI secundaria. Además, son los únicos capaces de atravesar la placenta y se secretan en la leche materna, por lo que constituye las primeras y únicas moléculas defensivas en el embrión y en el recién nacido, dotándole de una inmunidad pasiva. La IgG activa a las células fagocíticas de la sangre y el complemento.

• IgA. Son monoméricas o diméricas, aparecen tanto en la sangre como en secreciones vaginales, leche materna, saliva, lágrimas, mucus intestinal y respiratorio.

• IgD. Son monoméricas y aparecen en la superficie de los LB siendo receptores de Ag específicos, por tanto, función de reconocimiento.

• IgE. Son monoméricas y se encuentran fundamentalmente en los tejidos, manteniendo concentraciones muy bajas en el suero. Son el origen de las alergias ya que inducen la liberación de histamina.

2. Antígenos (Ag): concepto.

• Un Ag es cualquier sustancia capaz de provocar la puesta en marcha de la respuesta inmunitaria e inducir la formación de Ac. Un Ag puede ser cualquier proteína o polisacárido que sea ajeno al organismo.

• El epítopo o determinante antigénico es una pequeña porción del antígeno que es reconocida por el anticuerpo, al que se une.

• Haptenos: son pequeñas moléculas que tienen la capacidad de unirse a los Ac específicos, pero que por sí solos no son inmunogénicos, es decir, no estimulan la producción de Ac. Sin embargo, los haptenos pueden adquirir propiedades antigénicas cuando se unen a moléculas de mayor tamaño como las proteínas.

3. La reacción antígeno-anticuerpo. Tipos de reacción.

La unión de los Ac-Ag específicos se traduce en varios efectos directos e indirectos.

• EFECTOS DIRECTOS: la unión Ac-Ag desencadenan las denominadas reacciones Ag-Ac o reacciones serológicas, entre las que se distinguen las siguientes:

  • Neutralización: la unión del Ac-Ag elimina los efectos negativos que este tiene sobre el organismo invadido. Ej la unión de algunos Ac a las zonas de la cápsida o de la envuelta de los virus por las que estos se fijan a la superficie de las células a las que infectan.

  • Precipitación: cuando el Ag presenta dos o más sitios de unión a los Ac se forma un gran agregado de ambos tipos de moléculas. Esto permite que los Ag solubles precipiten, con lo que es más fácil el ataque de los fagocitos. Esta reacción se emplea como prueba de laboratorio para investigar la existencia de un Ag y averiguar la concentración en la que se encuentra un Ac en una muestra de sangre.

  • Aglutinación: siempre que los Ag forman parte de una célula o de una partícula, la unión con los Ac origina puentes entre ellas. Como consecuencia, se forman agregados, lo que facilita su destrucción. Se puede emplear en estudios diagnósticos de laboratorio, como son los de determinación del grupo sanguíneo.

• EFECTOS INDIRECTOS. La unión del Ac-Ag permite una acción posterior que facilita su eliminación mediante una serie de efectos, entre los que se encuentran la

1. Opsonización (que facilita la fagocitosis) y

2. La activación del complemento por la vía clásica (origina mediadores de la inflamación y opsoninas)

B. Inmunidad celular.

Además de la RI humoral con la acción de los Ac sobre los Ag, existe otro tipo de respuesta en la que no se producen Ac. Se trata de la RI celular o RI mediada por células, que es un proceso muy eficaz para destruir:

• Células extrañas procedentes de otro individuo distinto, aunque sea de la misma especie (por ejemplo, órganos trasplantados).

• Células propias tumorales.

• Células infectadas por virus.

• Células que contienen microorganismos de crecimiento intracelular (como la bacteria de la tuberculosis).

Los LT, con la ayuda de los macrófagos*, son los encargados de realizar la RI celular. Los LT reciben este nombre porque maduran en el timo.

*Cuando un MO ha penetrado en el ser vivo y es detectado, es fagocitado por un macrófago, que lo digiere mediante los lisosomas y coloca algunos fragmentos del Ag (péptidos más sencillos) sobre su membrana, junto con sus Ag del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC-II). A esta célula se le denomina célula presentadora de antígenos = CPA.

1. Los linfocitos T (LT). Subtipos y funciones.

Los LT se forman en la médula ósea roja, sin embargo, el proceso de maduración tiene lugar en el timo y se divide en dos grupos principales según su maduración, según la adquisición de receptores de mb denominados TCR diferenciándose dos estirpes de LT según el tipo de molécula CD que presentan en su membrana; CD4+ y CD8+

• LT-TCR-CD4+ = LTh (LT helpers, colaboradores o auxiliares)

• LT-TCR-CD8+ = LTc (LT citotóxicos) y LTs (LT supresores)

Cuando las CPA (células presentadoras de los Ag, macrófagos) activan a un tipo de LT (le muestran el Ag infeccioso unido a su MHC-II), a los LT auxiliares o colaboradores (Th = LT helpers) CD4+, que reconocerán como propios los Ag del MHC-II del macrófago (las dos células pertenecen al mismo individuo), y reconocerán el Ag como extraño.

Los macrófagos producen citocinas, que potencia la activación y proliferación de los LTh o auxiliares, diferenciándose en dos grupos:

• Linfocitos Th1, que liberan otras citocinas que autoactivan a los LTh y macrófagos. Además, provoca la activación, diferenciación y proliferación de varios tipos de LT (citotóxicos LTc y los supresores LTs),

• Linfocitos Th2 que activan la transformación de los LB en células plasmáticas productoras de Ac (RIH)

A continuación, se pueden producir dos tipos de respuestas:

• RI celular: las células infectadas propias (virus), tumorales o ajenas (injertos y trasplantes) pueden activar a LTc (CD8+) cuando estos reconocen el Ag unido al complejo de histocompatibilidad MHC-I. Los LTc se unen a la célula diana (con Ag extraños en células infectadas por virus o Ag anormales, en células cancerosas), y segrega perforinas, unas proteínas que perforan la membrana celular, provocando la muerte de la célula diana.

• RI humoral: Los LB se diferencian en células plasmáticas productoras de Ac, los cuales producen la neutralización, opsonización y activación del sistema del complemento.

Después de haber superado la infección, cuando el Ag ya se ha eliminado y es necesario detener la RI, aparecen los LTs, que frenan la respuesta. A veces, si la RI es excesiva y peligrosa para el organismo, la atenúa. Además, se guardan células de memora (LTh, Tc y LB contra ese Ag específico)

2. Moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad o MHC (concepto)

Toda célula presenta en su superficie glucolípidos y glucoproteínas que el sistema inmune reconoce como propios, son las moléculas del complejo principal o mayor de histocompatibilidad (CMH o MHC siglas inglesas), un conjunto de genes del brazo corto del cromosoma 6.

En los seres humanos hay dos clases de MHC:

• Los genes del MHC-I, que codifican glucoproteínas MHC-I, presentes en todas las células del individuo, salvo eritrocitos y células germinales.

• Los genes del MHC-II, que codifican glucoproteínas del MHC-II, que sólo aparecen en células presentadoras de antígeno (CPA), como algunos linfocitos y otros leucocitos (macrófagos).

Tanto la clase I como la clase II son necesarias en la respuesta inmunitaria adquirida. Además, hay una clase III: citocinas y proteínas del complemento.

C. El desarrollo de la respuesta inmune específica:

Características generales de la RI específica o adaptativa vista en apartado F.1.3

1. Características de las respuestas primaria y secundaria (interpretar gráficas).

La detección de moléculas extrañas de tipo inmunogénico (Ag que activan el SI), pone en marcha todo el complejo mecanismo de proliferación y maduración de células inmunitarias que cooperan entre si, que es lo que se denomina respuesta inmune. Se conocen dos tipos de respuesta inmune: la primaria y la secundaria.

• Respuesta inmune primaria: es la que se produce ante el primer contacto con un determinado Ag. Al cabo de varios días de este contacto empiezan a aparecer Ac en la sangre del animal infectado cuya producción va en aumento exponencial hasta una fase estacionaria en la que empieza a disminuir. Los Ac que se forman en esta respuesta son del tipo de las IgM. Al cabo de varias semanas, estas IgM son casi imperceptibles en la sangre.

• Respuesta inmune secundaria: cuando el SI detecta por segunda vez la presencia del mismo antígeno, origina una respuesta bastante distinta de la anterior:

• Hay menor retraso entre la entrada del Ag y la aparición de Ac, que en este caso son IgG.

• La producción es mucho más rápida.

• Los valores de concentración de estas Ig en la sangre son mayores, por tanto, más intensa

• Su persistencia en la sangre es muy superior = mayor duración (hasta varios años – células memoria)

2. Memoria inmunológica y células de memoria.

Las características de la respuesta inmune secundaria (respuesta más rápida, más intensa y de más larga duración) indican claramente que existe una memoria inmunológica. La base de esta memoria inmunológica hay que buscarla en los linfocitos, algunos (la mayoría en efectores) de los cuales, tras el primer contacto con el Ag, se transforman en células memoria (B o T) de larga duración, sobreviviendo gran parte de la vida del animal. Los linfocitos de memoria están circulando continuamente por la sangre, también se localiza en los órganos linfoides secundarios (gánglios), por lo que rápidamente detectan una nueva entrada del Ag.

F.1.5. Mecanismos de funcionamiento de la inmunidad artificial y natural, pasiva y activa

1. Concepto y ejemplos de inmunidad natural, artificial, pasiva y activa

La inmunidad que un individuo desarrolla frente a determinados Ag puede deberse a procesos naturales o bien a la aplicación de ciertas técnicas médicas. Distinguimos 2 tipos de inmunidad: natural y artificial o adquirida.

• Inmunidad natural. Se consigue por procesos naturales o habituales del organismo, dentro diferenciamos:

• Inmunidad natural pasiva. Se adquiere por la transferencia de Ac de la madre al feto a través de la placenta y al niño lactante a través de la leche materna. De esta forma, el niño recibe Ac de manera constante en un período en el cual su sistema inmunológico aún no está desarrollado por completo.

1. No crea memoria.
2. Es temporal.
3. No aumenta de intensidad en sucesivas exposiciones posteriores.

• Inmunidad natural activa. Se adquiere después de superar una enfermedad infecciosa, ya que el organismo queda cargado con los Ac sintetizados y, sobre todo, con linfocitos memoria, por lo que durante un tiempo (en ocasiones toda la vida) se evita la reinfección.

1. Crea memoria.
2. Puede durar toda la vida (sarampión) o algunos años (tétanos)
3. Aumenta de intensidad en sucesivas exposiciones posteriores.

2. Sueros y vacunas.(Su importancia en la lucha contra las enfermedades infecciosas)

• Inmunidad artificial o adquirida. Se adquiere de forma artificial mediante procesos de inmunización llevados a cabo mediante técnicas sanitarias:

Inmunidad artificial o adquirida pasiva: LOS SUEROS. La sueroterapia consiste en la administración de Ac directamente en la sangre del individuo infectado por una enfermedad. Es por lo tanto una inmunidad pasiva, ya que el organismo no tiene que sintetizar los Ac. Es una técnica curativa, ya que se aplica cuando el individuo sufre la enfermedad. Ventajas e inconvenientes:

- Este procedimiento tiene sus ventajas:

1. Proporciona una protección inmediata.
2. Resulta muy útil en individuos con deficiencias en su sistema inmunitario.

- Pero posee sus inconvenientes:

1. No crea memoria y es temporal.
2. Existe riesgo de transmitir enfermedades padecidas por el individuo del que se obtuvo los Ac.
3. Si los Ac proceden de la sangre de un animal pueden producirse reacciones de rechazo.

Hoy en día los Ac se obtienen mediante técnicas de clonación, a partir de linfocitos capaces de sintetizarlos, estos Ac se denominan Ac monoclonales. Algunos ej de sueros contra determinadas enfermedades son: los que contienen Ac contra el botulismo, venenos de serpientes, la rabia, el tétanos… Además de los sueros (que contienen sólo Ac específicos), también se utilizan las gammaglobulinas (mezcla de Ac, entre los que se encuentran los que interesan).

Inmunidad artificial o adquirida activa. Se produce por inoculación de una VACUNA. La vacunación consiste en la administración de patógenos muertos, atenuados o pertenecientes a una cepa no peligrosa, que estimulan la elaboración de Ac y “células memoria” por parte de nuestro organismo contra un MO determinado, sin sufrir su infección. Cuando este MO nos invada, tendremos una RI secundaria, no padeciendo la enfermedad.

Este tipo de inmunidad es activa, ya que es nuestro cuerpo quien sintetiza los Ac contra el MO. Algunas enfermedades tratadas con vacunas son: sarampión, rubéola, cólera, etc.

Hoy en día se están fabricando vacunas mediante IG, que consisten en la obtención de los Ag purificados. Por ej la vacuna contra la hepatitis B.

Es una técnica preventiva, ya que se aplica antes de sufrir la enfermedad. Para que una vacuna pueda ser suministrada debe cumplir dos requisitos básicos:

1. Capacidad inmunógena: ser capaz de provocar una RI eficaz (aunque ninguna vacuna posee una efectividad inmunógena del 100%)

2. Ser seguras y no producir efectos secundarios.

Sus características son:

1. Crea memoria.
2. Aumenta de intensidad en sucesivas exposiciones posteriores a la primera.
3. Puede durar toda la vida (sarampión) o algunos años (tétanos).

Tipos de vacunas: de microorganismos inactivados y atenuados, de componentes bioquímicos, de ARN.

Según el origen y la naturaleza de los Ag se distinguen varios tipos de vacunas:

• Atenuadas: contienen MO vivos, aunque debilitados (cepas mutantes no virulentas que se obtienen a partir de cepas normales que se cultivan en condiciones subóptimas). Las vacunas contra la poliomielitis, el sarampión y la rubéola son atenuadas. Son más efectivas pero representan un mayor riesgo.

• Inactivadas: en este caso los MO están muertos (por medio de productos químicos o calor intenso), por lo que no pueden reproducirse en el organismo y es preciso suministrar una dosis mayor para que la vacuna contenga los Ag suficientes. Las vacunas contra la rabia, la fiebre tifoidea o la difteria son de este tipo.

• Vacunas de vectores recombinantes. Están constituidas por MO no virulentos a los que se les ha insertado Ag inmunogénicos de un patógeno. Ej vacuna virus de ébola, Sars-CoV2 y Covid 19 (AstraZeneca).

• Acelulares: contienen sólo parte o productos de los MO (peptidos sintéticos, Ag protéicos o polisacáridos): toxoides, Ag aislados o purificados o Ac antiidiotípicos.

1. Toxoides: son toxinas alteradas por efecto del calor o de productos químicos, conservando su capacidad inmunógena. Ej. Tétanos y difteria.
2. Antígenos aislados o purificados: sólo contienen algunos polisacáridos o péptidos cortos con capacidad inmunógena. La vacuna del virus del papiloma humano se ha obtenido tras la producción por IG de la proteína mayoritaria de la cápsida del virus y su posterior ensamblaje.
3. Antiidiotípicas: estas vacunas utilizan como moléculas antigénicas Ac producidos contra Ac. Los Ac antiidiotípicos se pueden emplear como vacunas, ya que poseen zonas con la misma estructura química que el Ag original, y pueden inducir inmunidad.

• Vacunas de ADN y ARN:

  • De ADN: el vector es un plásmido recombinante donde se ha insertado el gen del Ag. El fragmento de ADN entra en el núcleo de las células del hospedador expresando las proteínas del virus (ej papiloma)

  • De ARN: el ARNm del inmunógeno se encapsula en un liposoma que se fusionan con las células del hospedador expresándose el ARNm a proteínas = Ag. Es el caso vacuna COVID19 (Pfizer y Moderna)

F.2. Respuesta inmune.

F.2.1. Enfermedades infecciosas: fases.

La infección se produce cuando un MO patógeno entra y prolifera dentro de un organismo alterando su estado normal. A esta situación de anormalidad se le llama enfermedad infecciosa. Si una enfermedad infecciosa se puede transmitir fácilmente a otro individuo, se denomina enfermedad contagiosa, pero no todas lo son.

Las enfermedades infecciosas siguen un curso general que se puede dividir en varias fases, y estas fases están relacionadas con la capacidad de contagio de la enfermedad y la respuesta inmunitaria.

1. Incubación:

• La fase de incubación es el tiempo que transcurre desde la entrada del agente infeccioso en el organismo hasta la aparición de los primeros síntomas. Durante esta fase, el agente patógeno se multiplica y se extiende por el organismo, pero no se manifiestan síntomas externos.

• Contagio: Aunque no hay síntomas, algunas enfermedades infecciosas pueden ser contagiosas en esta etapa incluso cuando no hay síntomas = infección latente, lo que significa que una persona infectada puede transmitir el patógeno a otros sin saberlo. Esto se debe a que el agente infeccioso ya se ha multiplicado y extendido por el organismo, por lo que puede ser transmitido a otros individuos.

Ej, el COVID-19, las personas pueden transmitir el virus incluso antes de que presenten síntomas. Esto se debe a que el virus se multiplica en las vías respiratorias superiores (fosas nasales y faringe), desde donde puede ser expulsado en pequeñas gotitas respiratorias que se producen al toser, estornudar o hablar.

• Respuesta inmunitaria: El sistema inmunológico comienza a reconocer el agente patógeno y a prepararse para la defensa, pero aún no ha desencadenado una RI significativa. Durante la fase de incubación, el organismo comienza a desarrollar una RI innata, preparada para eliminar rápidamente los agentes infecciosos. Si la RI innata es eficaz, la infección puede resolverse sin que se produzcan síntomas.

2. Desarrollo o fase aguda o fase de proliferación:

• En la fase de desarrollo se manifiestan los síntomas de la enfermedad por la replicación del agente patógeno o proliferación. Durante esta fase, el agente infeccioso está causando daño al organismo.

• Contagio: En esta fase, la capacidad de contagio suele ser mayor, ya que la carga viral es elevada.

• Respuesta inmunitaria: El sistema inmunológico intensifica sus esfuerzos para combatir la infección. En esta fase, el organismo desarrolla una RI adaptativa, que es más específica y eficaz para eliminar el agente infeccioso.

3. Convalecencia y curación:

• En la fase de convalecencia el organismo se recupera de la infección. En esta fase, la RI está eliminando el agente infeccioso, los síntomas disminuyen y el organismo comienza a reparar los daños causados.

• Contagio: La capacidad de contagio disminuye, pero aún puede existir en algunos casos hasta que el organismo se libera completamente del patógeno = curación. La curación con la reparación de tejidos, del daño causado y con la inmunización, es decir,

• Respuesta inmunitaria: Se desarrolla la inmunidad adquirida, proporcionando cierta protección futura contra la enfermedad.

A. Visión general de los microorganismos como agentes infecciosos.

1. Patogenicidad y virulencia.

• Patogenicidad: capacidad potencial de un MO para producir una enfermedad.

• Virulencia: grado de patogenicidad de un MO, normalmente se indica por la dosis o nº de MO que son necesarios para producir una enfermedad.

(debes diferenciar entre patogenicidad y virulencia)

La patogenicidad (la capacidad de los parásitos para infectar un huésped y causar enfermedad) y la virulencia (el grado de daño que causa un parásito a su huésped)

2. Vías de entrada de los agentes infecciosos.

El término Infección: incluye varios procesos: la invasión, el crecimiento y colonización de MO patógenos en un individuo denominado hospedador tal y como hemos visto en el punto anterior.

La enfermedades pueden afectar a individuos aislados de forma ocasional o extenderse en poco tiempo por la población produciendo una epidemia. Si se extiende a nivel mundial se denomina pandemia.

Los MO pueden transmitir enfermedades mediante las siguientes vías de transmisión:

• Vía aérea (respiratoria): mediante la inhalación de los agentes patógenos presentes en el aire o en gotitas en suspensión. La entrada se produce a través de las mucosas del tracto respiratorio.

• Vía digestiva: por ingestión de agua y/o alimentos contaminados por microorganismos patógenos. La entrada se produce a través de las mucosas gastrointestinales.

• Vía sexual: por contacto genital y/o urogenital, a través de las mucosas sexual y/o faríngea.

• Vía cutánea: atravesando las barreras de la piel o de las mucosas a través de erosiones o heridas.

• Vía parenteral: por la entrada en el torrente sanguíneo o linfático, por ejemplo, mediante picaduras de organismos, inyecciones con fluidos contaminados, contacto directo con heridas sangrantes, etc.

B. Fases de las enfermedades infecciosas:

Una vez que el MO patógeno entra en el hospedador = colonización - desarrolla una serie estrategias para desencadenar la enfermedad. Estas siguen las siguientes fases: adhesión, invasión y desarrollo de la infección.

1. Entrada y colonización del hospedador. Adherencia a los tejidos.

Vías de entrada especificadas en apartado AII. Tras la entrada, si los MO tienen la capacidad de adherirse, la colonización del hospedador se ve facilitada

La adhesión se realiza mediante fijación específica de moléculas de superficie del invasor llamada adhesinas (o receptores de superficie) a receptores complementarios de la célula a la que infecta u hospedadora. En procariotas están implicadas las cápsulas y las fimbrias (ej la cápsula de Streptococcus pneumoniae las hace virulentas)

• Si la proliferación de MO patógeno se produce en el mismo lugar de la infección = infección localizada.

• Si se multiplica en la sangre y disemina por todo el organismo = infección generalizada o septicemia.

2. Desarrollo del proceso infeccioso:

• Período de incubación. Visto en F.2.1.1

• Proliferación del microorganismo. Visto en F.2.1.2

• Factores de virulencia, endotoxinas y exotoxinas. Ejemplos (Pregunta abierta)

Las lesiones producidas en el hospedador y, pt, el desarrollo de la enfermedad, se pueden dar por varias vías:

• Lesión directa de las células o tejidos como consecuencia de su actividad y multiplicación. Muchos virus provocan la lisis de las células parasitadas para su liberación.

• Producción de factores de virulencia. Se trata de enzimas extracelulares producidas por el patógeno, que favorecen su evolución.

• Producción de toxinas. Son sustancias tóxicas producidas por el patógeno.

  • Si estas sustancias se liberan al exterior durante su crecimiento = exotoxinas. Son proteínas solubles que se pueden trasladar hasta otros tejidos o células diana. Ejemplo en la tabla.

• Si son componentes del propio patógeno y sólo se liberan cuando se lisan = endotoxinas. Son lipopolisacáridos de la mb externa de la pared celular de bacterias Gram negativa. Causan fiebre, diarrea y vómitos.

• Evasión a la respuesta inmune. Principalmente formas que el patógeno tiene de evitar al sistema inmune:

1. Inhibición de la unión de los fagocitos. Presencia de cápsulas o fimbrias.
2. Supervivencia a la fagocitosis. Inmuinosupresión.
3. Evasión del reconocimiento del sistema inmune.

3. Convalecencia y curación de la enfermedad.(visto en F.2.1)

F.3. Enfermedades del sistema inmune (SI).

Una de las características más importantes del SI es la capacidad de reconocimiento de lo propio frente a lo extraño. Esta capacidad se conoce con el nombre de tolerancia. A veces, el S.I. no actúa correctamente:

1. A veces se debilita su respuesta frente a la infección, como es las inmunodeficiencias.

2. Otras veces, provoca respuesta exageradas (frente a sustancias generalmente inocuas) como ocurre en la hipersensibilidad o alergia.

3. Otras ataca a componentes propios, como en las enfermedades autoinmunes.

F.3.1. Principales patologías del sistema inmunitario: causas y relevancia clínica.

1. Hipersensibilidad: concepto

La hipersensibilidad es una respuesta inmunitaria específica que se produce de forma exagerada causando inflamación y lesiones en los tejidos. Existen 4 tipos de hipersensibilidad (sólo estudiar la I)

• Hipersensibilidad de tipo I o ALERGIAS.

También llamada inmediata o anafiláctica, ya que su desarrollo se produce entre los 10 y 20 minutos tras la exposición del ALÉRGENO = Antígeno inocuo) tras una primera exposición. Los alérgenos más comunes se son:

▪ veneno de abejas.     ▪ proteínas de las células del polen.      ▪ heces de ácaros del polvo.

▪ esporas de mohos.     ▪ pelo de animales.                               ▪ algunos medicamentos.

▪ ciertos alimentos (mariscos, cacahuetes).

La reacción alérgica se produce de la siguiente forma:

1. Sensibilización: la 1ª exposición al alérgeno estimula a los LTh que, a su vez, inducen la activación de los LB. Éstos sintetizan Ig E, que se unen por su zona constante a los leucocitos basófilos y mastocitos.

2. Nueva exposición al alérgeno: tras una nueva exposición al alérgeno, éste se une a las Ig E fijadas previamente a los mastocitos y basófilos, lo cual provoca su desgranulación. Las sustancias desgranuladas son mediadores de la inflamación (histamina, prostaglandinas y leucotrienos), que pueden desencadenar 

• Reacciones locales (inflamación cutánea con enrojecimiento, hinchazón y picor, aumento de la secreción nasal y lacrimal, etc.,) o 
• Reacciones generalizadas (contracción de los músculos de los bronquios y bronquiolos con dificultad respiratoria, asma o vasodilatación general). En este último caso se puede producir la muerte por asfixia o por un descenso acusado de la presión sanguínea (shock anafiláctico).

• En otros casos los antígenos alergógenos se unen a las Ig M o Ig G facilitando la acción del complemento, lo cual puede provocar la rotura de algunos glóbulos rojos. Los síntomas que aparecen son erupciones cutáneas de color purpúrea y fatiga similar al estado de anemia.

La causa de las alergias es aún discutida. Algunos piensan que los mecanismos alérgicos son idénticos a las defensas contra los parásitos (insectos, ácaros, lombrices...) y en ausencia de contactos habituales con parásitos, el SI se especializa en actuar contra Ag inocuos. A favor de esta explicación está el dato de que las alergias son más comunes en los países occidentales, donde prácticamente se han erradicado los parásitos; además la alergia al polvo está causada por la reacción inmunitaria frente a los excrementos de los ácaros.

El tratamiento se basa en la administración de antihistamínicos para neutralizar la acción de la histamina, y de otros medicamentos para aumentar la presión sanguínea y dilatar los bronquios. Lo ideal, sin embargo, es desensibilizar al individuo mediante técnicas de inmunoterapia en las que: 1º se hacen pruebas cutáneas para identificar al alérgeno responsable y después, se administran en dosis crecientes hasta conseguir la desensibilización. Así se forman Ac bloqueantes IgG que, al unirse al alérgeno, impiden que éste se una a IgE.

• Hipersensibilidad de tipo II: los anticuerpos Ig G o Ig M se dirigen contra antígenos de las propias células del individuo o de otras como los eritrocitos procedentes de una transfusión. Esto puede dar lugar a la fagocitosis de éstas, o a su rotura por el sistema del complemento. Entre estas reacciones está la enfermedad hemolítica del recién nacido (madre Rh - y feto Rh +), la anemia hemolítica autoinmune, anemia hemolítica producida por algunas drogas y medicamentos y las reacciones en las transfusiones sanguíneas.

• Hipersensibilidad de tipo III: los Ag a los que se unen los Ac no forman parte de células, sino que circulan libres en la sangre. Estos complejos, no son eliminados por los macrófagos, activándose excesivamente el complemento dando lugar a lesiones en los tejidos. Algunas enfermedades autoinmunitarias (lupus eritematoso, artritis reumatoide) y ciertas infecciones crónicas (esporas de hongos- alveolitos pulmonar alérgica) pertenecen a esta clase de hipersensibilidad.

• Hipersensibilidad de tipo IV (retardada): llamada así porque su desarrollo se puede producir incluso varias semanas después de la exposición al Ag. En este tipo de hipersensibilidad, no intervienen Ac, sino un clon de células iguales. Tras una segunda exposición al mismo Ag, los linfocitos TD de este clon celular liberan linfocinas que estimulan a los macrófagos y desencadenan un proceso inflamatorio. Este tipo de hipersensibilidad es la causante de la dermatitis de contacto originadas por algunos cosméticos, prendas de vestir, bisutería, etc.

2. Enfermedades autoinmunes (concepto de tolerancia inmune y su alteración como base de estas patologías. Rechazo inmunológico de “lo propio”)

El SI normalmente es capaz de diferenciar las moléculas propias del organismo de las extrañas. La tolerancia inmunológica hacia los autoantígenos aparece durante el proceso de maduración de los L, en el que aquellos L que originan una reacción destructiva sobre las células del individuo son eliminados. Sin embargo, a veces, se producen clones de L que son autorreactivos y que no han sido eliminados, como consecuencia, el SI ataca células propias, esto se conoce como enfermedades autoinmunes. (a veces origen en Hipersensibilidad II y III)

Entre las posibles causas para la activación de estos linfocitos autorreactivos, se consideran.

• Cambios en los autoantígenos que, impiden que el sistema inmunitario los reconozca como propios.

• Aparición de antígenos extraños muy semejantes a los autoantígenos

• Aparición de células que no suelen contactar con L, pt previamente no han sido reconocidas como propias.

También se desconocen los factores que hacen posible estos cambios, aunque se piensa que están implicados factores genéticos, sexuales o endocrinos y ambientales (radiaciones ej). Los factores genéticos se manifiestan en algunas enfermedades que pueden afectar a familias completas. En cuanto al sexo, afectan más a las mujeres que a los hombres, probablemente la causa está en las hormonas sexuales. Los factores ambientales se relacionan con la exposición continuada a sustancias químicas peligrosas, radiaciones solares o infecciones microbianas.

Enfermedades autoinmunes más conocidas (pueden ser locales (afecta a un órgano o tejido) o sistémicas:

• Artritis reumatoide que, origina inflamaciones y lesiones articulares, debido a que los macrófagos y linfocitos se activan contra antígenos del tejido conjuntivo de las articulaciones.

• Esclerosis múltiple, que origina múltiples y graves trastornos nerviosos, alteraciones neurológicas por desmielinización de los axones.

• Miastenia grave, origina una debilidad muscular grave ya que se producen anticuerpos frente a los receptores de acetilcolina (nerotransmisor), presentes en las células musculares estriadas; éstas dejan de responder a las señales nerviosas que provocan la contracción muscular.

• Lupus eritematoso: se forman Ac frente a ADN e histonas y provoca lesiones en el aparato circulatorio por destrucción de las plaquetas en los riñones, los ganglios y las vísceras. Puede llegar a producir parálisis y se caracteriza por una erupción en la cara que ocupa pómulos, frente y nariz.

• Diabetes mellitus: se producen anticuerpos frente a las células β del páncreas, lo que conlleva la formación de una cantidad insuficiente de insulina que conlleva a estados de hiperglucemia.

3. Inmunodeficiencias:

Una inmunodeficiencia es una situación patológica originada por un defecto grave en uno o más componentes del SI que hace que el organismo pierda el estado de protección que dicho sistema le proporciona. Es decir, es una incapacidad para desarrollar una RI adecuada ante un Ag extraño. Existen dos tipos:

1. Innatas (Inmunodeficiencia primaria o congénita o innata).

Se produce por una alteración genética que lleva a la producción defectuosa de LT, LB, o ambos. No suelen ser frecuentes, pero si muy graves. La inmunodeficiencia más grave de este tipo es la Inmunodeficiencia Severa Combinada (SICS) o niños burbuja. Aparece en la primera infancia y su pronóstico es muy grave, provocando la muerte del enfermo en el caso de no someterse a tratamiento. El protocolo que se sigue es el siguiente:

◦ Suministrar agentes antimicrobianos con anticuerpos

◦ Trasplante de médula ósea.

◦ Aislamiento total del enfermo en un recinto estéril.

Otro ejemplo es la Enfermedad granulomatosa crónica. Se trata de una enfermedad hereditaria asociada al cromosoma X. Los neutrófilos no pueden realizar la fagocitosis, por lo que se producen frecuentes infecciones bacterianas.

2. Adquiridas (Inmunodeficiencia secundaria o adquirida): SIDA como ejemplo.

Definición de la enfermedad. Aparece a lo largo de la vida del individuo como consecuencia de infecciones víricas (SIDA o VIH, hepatitis), lesiones graves que supongan una pérdida de proteínas, malnutrición, enfermedades que afecten al SI (leucemia) o derivadas de tratamientos médicos con inmunosupresores (trasplantes), exposición a radiaciones.

• SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida)

• Definición. Enfermedad del tipo de inmunodeficiencia adquirida

• Agente causal (sin describir el ciclo). Producido por el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana), que ataca y destruye los LTh o auxiliares CD4+ y macrófagos. El organismo queda indefenso ante los Ag y células tumorales, por lo que la persona afectada puede tener importantes infecciones y desarrollar algunos tipos de cánceres raros.

  • Se dice que un individuo es seropositivo cuando presenta Ac en sangre contra el virus VIH. Las células a las que infecta el VIH son principalmente los LT4 o colaboradores.

  • El VIH es un retrovirus, por lo que tiene ARN (no ADN) como material genético. En concreto, posee dos cadenas iguales de ARN monocatenario. Su cápsida es icosaédrica y tiene una envoltura lipoproteica.

• Vías de contagio. Las formas más habituales de transmisión son: contacto sexual, transfusión de sangre contaminada, uso compartido de jeringuillas y materno-filial por la placenta o la leche.

• Lucha y tratamiento. (no prioritario) Aunque aún no se dispone de un tratamiento eficaz contra el SIDA, la combinación de fármacos que se emplea en la actualidad retarda la progresión del síndrome, aunque no consigue eliminar el virus ni, por tanto, se consigue la curación. Los medicamentos utilizados interfieren con la transcriptasa inversa, con la unión del virus a los receptores de los LT4 o con la enzima proteasa, que permite la correcta formación de la cápsida del virus.

  • Actualmente, la única manera efectiva de controlar la propagación del SIDA consiste en campañas informativas para evitar las situaciones y conductas de alto riego que favorecen su transmisión.

  • Lo más efectivo y adecuado sería la vacunación, pero hasta el momento no ha sido posible encontrar una vacuna eficaz.

8. LOS TRASPLANTES DE ÓRGANOS Y PROBLEMAS DE RECHAZO (no prioritario)

Un trasplante es una terapia que consiste en sustituir un órgano enfermo por otro que presenta un funcionamiento correcto. Existen 4 tipos de trasplantes:

• Autotrasplantes: son trasplantes de tejido reimplantado en el propio sujeto. Por ej los trasplantes de piel.

• Isotrasplantes: realizados entre individuos genéticamente idénticos, es decir, los gemelos univitelinos.

• Alotrasplantes: son los realizados entre miembros de una misma especie. Las transfusiones de sangre, los trasplantes de riñón, corazón y otros órganos son los más frecuentes.

• Xenotrasplantes: realizado entre individuos de diferentes especies.

El ppal problema de los trasplantes es un posible rechazo debido a los HLA o Ag de histocompatibilidad, que funcionan como Ag cuando son trasplantados a otro organismo, provocando la consiguiente RI que puede llevar al rechazo del trasplante. Para intentar evitar este rechazo, se administran fármacos inmunosupresores, destinados a disminuir la actividad del SI y su reconocimiento de moléculas extrañas, lo que puede llevar a problemas de tipo infeccioso si el paciente no se encuentra aislado convenientemente.

No hay ningún problema en los trasplantes en que los sistemas de histocompatibilidad del donante y receptor son iguales (gemelos monovitelinos). Tampoco lo hay en trasplantes de tejidos que no reciben irrigación sanguínea o la tienen muy escasa, como es el caso de la córnea del ojo.

Los trasplantes más frecuentes son: riñón, corazón, hígado, pulmón, médula ósea y páncreas.

En la cultura occidental los trasplantes de tejidos u órganos no se han visto exentos de problemas éticos. Los autotrasplantes no conllevan ningún tipo de problema ético, como tampoco los trasplantes entre personas vivas cuando se trata de partes pequeñas, caso de transfusiones, porciones de piel o de hueso. Los trasplantes de órganos vitales, como el riñón, entre personas vivas, plantearon hace tiempo numerosos problemas. Hoy en día están totalmente aceptados. Y por último los trasplantes de órganos de cadáveres no plantean problemas de tipo ético. Éticamente no es correcto utilizar para trasplantes sólo cadáveres de indigentes o de personas sin familia, como tampoco lo es comerciar con los órganos de los cadáveres.

También hay que tener en cuenta:

• La existencia de grupos religiosos contrarios a los trasplantes y a las transfusiones de sangre.

• Que los órganos no pueden ser objeto de compra/ venta.

• Respetar la prioridad de los pacientes en lista de espera.

Importancia del sistema inmunitario en los trasplantes de órganos

Los agentes responsables del rechazo son los autoantígenos de MHC que se encuentran en la superficie celular. Entre individuos de una misma especie hay una gran variedad de autoantígenos del MHC. Los genes que los codifican son numerosos. En el ser humano existen tres locis implicados en el MHC de la clase I, y dado que un individuo concreto tiene dos alelos para cada uno de ellos, la determinación genética de estos autoantígenos se lleva a cabo por seis alelos. Igual ocurre con los MHC de la clase II. Por lo que los genotipos de los MHC, tanto de la clase I, como de la clase II, son muy numerosos (aproximadamente 10.000 combinaciones posibles).

Cuando se implanta en un receptor un tejido u órgano de un donante dotado de un determinado antígeno de superficie en sus células, sus linfocitos T no los reconocen como propios y se desencadena la respuesta inmunitaria. Se producen entonces varios procesos, cuya consecuencia es la necrosis del tejido u órgano trasplantado:

• Los linfocitos T citotóxicos no reconocen como propias las proteínas MHC de las células del injerto, y activan a los macrófagos y también al interferón y a las células NK, se segregan perforinas que destruyen la membrana plasmática y lisan las células.

• Se producen anticuerpos y se activa el sistema del complemento, que conduce a la lisis celular.

• Los neutrófilos también fagocitan células con opsoninas y las plaquetas producen trombos.

El rechazo está en función de lo diferentes que sean los antígenos de superficie del donante y receptor. Son trasplantes seguros los autotrasplantes y los isotrasplantes. Las posibilidades de rechazo aumentan cuando disminuye el parentesco entre donante y receptor.

La Ley de trasplantes de 1979 (ley 30/1979, de 27 de Octubre), mantiene las siguientes premisas:

• Un trasplante se hace con fines terapéuticos, es anónimo, voluntario y altruista.

• No hay receptores preferentes, sino compatibilidades.

• No se permiten donaciones de órganos procedentes de niños o personas con deficiencias psíquicas.

• La extracción de órganos en caso de muerte cerebral del donante exige un protocolo firmado por tres profesionales diferentes a los que van a llevarla a cabo.

• Es un donante todo aquel que así lo ha decidido y lo ha manifestado por escrito.

9. INMUNIDAD Y CÁNCER (no prioritario)

Un tumor se produce cuando ciertas células sufren una transformación que las induce a dividirse de manera rápida y descontrolada, originándose una masa de células sin las características propias de las que proceden. A esta masa de células anormales, si su crecimiento es limitado, se las llama tumor benigno, pero si las células se dividen sin límite y se extienden a otros órganos, se las denomina tumor maligno o cáncer.

Las características de este grupo de células son:

• Pierden la morfología y función de las células del tejido del que proceden.

• Presentan numerosas alteraciones cromosómicas.

• Proliferan indefinidamente.

• Presentan alteraciones del citoesqueleto y del glicocálix, por lo que desaparece la inhibición por contacto.

• Tienen un origen clonal.

Estas células transformadas presentan en su superficie antígenos diferentes a los de las células normales, por lo que el organismo no las considera como propias y pone en marcha mecanismos específicos e inespecíficos para destruirlas.

Las defensas inespecíficas están constituidas por los macrófagos y las células NK que, eliminan las células tumorales más eficazmente cuando tienen anticuerpos unido a su membrana.

Las defensas específicas consisten en la acción citotóxica de los linfocitos Tc y, además, los Th liberan linfoquinas que favorecen la acción de los Tc y la activación de los macrófagos y de los linfocitos B. La defensa específica humoral son los Ac que actúan como opsoninas y activan al complemento.

Entre las hipótesis más aceptadas para explicar las causas estás:

• Las células cancerígenas tienen pocas moléculas MHC en su membrana, lo que hace que los linfocitos Tc tengan dificultades para reconocerlas.

• Las células cancerosas tienen la capacidad de “esconder” sus antígenos de superficie para no ser detectadas por los Ac específicos.

• La existencia de un gran número de antígenos en las células cancerosas provocan un bloqueo de los linfocitos que les impide seguir reconociendo células extrañas.

• La respuesta inmunitaria es lenta en relación con la velocidad de crecimiento del tumor.

• Las células cancerosas producen y segregan moléculas que interfieren con las células inmunitarias, desactivando por ejemplo los linfocitos Tc, o estimulando los Ts.

Tratamiento:

• Extirpación quirúrgica.

• Radioterapia.

• Quimioterapia, que consiste en la administración de fármacos que destruyen las células que se dividen rápidamente de forma inespecífica y, ello conlleva, la destrucción de otras células no cancerosas de división rápida como las células del intestino, de la médula ósea y de los bulbos pilosos, y ello provoca, efectos secundarios como caída de pelo, anemia, problemas digestivos, etc.

• Actualmente se utiliza inmunoterapia antitumoral, que consiste en:

• Administración de interferón para tratar algunas leucemias.

• Extracción de linfocitos del enfermo que, posteriormente, se activan por medio de linfoquinas y se reintroducen en el organismo.

• Se están estudiando técnicas de biotecnología, como el uso de anticuerpos específicos purificados frente a los antígenos de las células cancerosas.

un poco de todo lo que has estudiado esta en este capitulo de erase una vez la vida.

EBAU - INMUNOLOGÍA.

EBAU 2024 mod 9. Los análisis de sangre realizados a un enfermo de hepatitis A se muestran la siguiente gráfica, en la cual se reflejan los cambios en la concentración de anticuerpos específicos contra el virus a lo largo del tiempo. (0,5 puntos x4)

A. Indique dos diferencias entre IgG e IgM.

B. Razone con qué tipo de inmunoglobulinas se corresponden Ig1 e Ig2 en la gráfica y por qué?

C. Describa el orgánulo celular membranoso más abundante en las células encargadas de la producción de Ig2.

D. Si un paciente produce niveles muy bajos de anticuerpos, ¿en qué tipo de trastorno inmunológico podría encuadrarse esta patología y por qué?

EBAU 2024 mod 10. Después del parto, una mujer de 28 años se resfría a causa de un virus. Cuando da de mamar al bebé, éste queda protegido frente al microorganismo.

A. Indique en qué tipo inmunidad frente al agente patógeno se puede encuadrar la inmunidad que el recién nacido está recibiendo de su madre (natural o artificial, pasiva o activa, específica o inespecífica)? (0,3 puntos)

B. ¿Qué tipo de células del sistema inmune materno son las responsables de inmunidad que la madre transfiere al bebé a través de la leche? (0,2 puntos)

C. ¿Desarrollará el bebé memoria inmunológica frente a este virus? ¿Por qué? (0,5 puntos)

D. ¿Desarrollará la madre memoria inmunológica frente a ese virus? ¿Por qué? (0,5 puntos)

E. Desde el punto de vista de la estructura de las proteínas y de las inmunoglobulinas, razone cuál es el nivel estructural más alto que presentan los anticuerpos producidos frente al virus (0,25 puntos). Describa el tipo de enlace covalente que existe entre las cadenas ligeras y las cadenas pesadas de los anticuerpos? (0,25 puntos).

EBAU MOD 2023 10. Respecto a la reacción inflamatoria:

A. Defina reacción inflamatoria. (0.5 puntos)

B. Indique su finalidad. (0.5 puntos)

C. Cite el nombre de dos células que intervenga en la respuesta inflamatoria. (0.5 puntos)

D. Señale cuatro síntomas característicos de la respuesta inflamatoria. (0.5 puntos)

EBAU 2023 10. A los pocos minutos de llegar a un olivar, un niño de 6 años comienza a estornudar de manera compulsiva, con abundante secreción nasal. Sus ojos aparecen enrojecidos, con picor y lagrimeo constante. Más tarde, le cuesta trabajo respirar. Los síntomas disminuyen cuando la madre le pone una mascarilla equipada con filtros. El médico diagnostica una hipersensibilidad al polen de olivo.

A. Defina el proceso de hipersensibilidad inmune e indique un ejemplo (1 punto).

B. Razone si los siguientes enunciados son verdaderos o falsos (1 punto):

1. Las proteínas de la cubierta del grano de polen son antígenos.

2. Las proteínas de la cubierta del grano de polen son anticuerpos.

3. La hipersensibilidad al grano de polen es un proceso autoinmune.

4. La hipersensibilidad al grano de polen se debe a una inmunodeficiencia.

EBAU 2023 10. Relacionado con Inmunología:

A. Señale dos características de la respuesta inmune primaria y dos de la respuesta inmune secundaria.1 p)

B. Describa el concepto de memoria inmunológica. Basándose en este concepto, explique en qué se basa la utilización de las vacunas. (1 punto)

EBAU 2023 8. Respecto a las enfermedades causadas por microorganismos: (no hacer apartado A)

A. Indique una enfermedad que pueda ser tratada correctamente con cada uno de los antimicrobianos que se relacionan a continuación:

1.- Antiviral (0,25 puntos)

2.- Antibiótico (0,25 puntos)

3.- Antifúngico (0,25 puntos)

4.- Antiparasitario (0,25 puntos)

B. Describa dos posibles vías de transmisión de enfermedades causadas por microorganismos. (1 punto)

EBAU 2022 10. Relacionado con vacunación y sueroterapia.

A. Indique dos diferencias entre vacunación y sueroterapia. (0.5 puntos)

B. Explique en qué consiste cada procedimiento citando las moléculas y células implicadas. (1 punto)

C. Relacione con qué tipo de inmunidad están relacionados estos procesos. (0.5 puntos)

EBAU MOD 2021

9.- Defina brevemente los siguientes conceptos (0.5 puntos cada apartado): biotecnología, mutación génica, antígeno y enfermedad autoinmune.

10.-En el sistema defensivo del organismo existen células fagocíticas. (1 punto cada apartado).

A. Cite dos de estas células e indique a qué tipo de defensa pertenecen.

B. Explique el mecanismo de la fagocitosis.

EBAU 2021-9.- Conteste a las siguientes cuestiones:

A. Relaciona los términos de ambas columnas (1 punto):

1. Linfocitos B                                          a. Inmunidad celular

2. Macrófagos                                          b. Complejo MHC II

3. Linfocitos T                                         c. Células plasmáticas

4. Respuesta inmune secundaria              d. Inmunoglobulinas G

B. En relación con el núcleo defina los siguientes términos: nucléolo; eucromatina; centrómero; cromosoma. (1 p)

EBAU 2021-9.-

A. Cite tres estructuras u orgánulos que poseen doble membrana y uno que carezca de membrana. (1 p).

B. Conceptos de antígeno y de anticuerpo. Cite los tipos de reacciones antígeno-anticuerpo. (1 punto)

EBAU 2021-10. Conteste a las siguientes cuestiones:

A. Una pareja, en la que ambos tienen visión normal, tienen un hijo varón daltónico. ¿Cuál es la probabilidad de que la pareja tenga una hija daltónica? Argumenta tu respuesta. (0,5 puntos)

B. ¿Cuál es la probabilidad de que la pareja tenga un hijo con visión normal? Argumenta tu respuesta. (0,5)

C. Concepto de alergia e inmunodeficiencia. Cite algún ejemplo de cada una de estas patologías. (1 punto)

EBAU 202110.-. Conteste a las siguientes cuestiones:

A. Un cobaya de pelo blanco, cuyos padres son de pelo negro, se cruza con otro de pelo negro, cuyos padres son de pelo negro uno de ellos y blanco el otro. ¿Cómo serán los genotipos de los cobayas que se cruzan y de su descendencia? (1 punto)

B. ¿Qué es una enfermedad autoinmunitaria? (0,5 puntos)

C. Indique 2 enfermedades autoinmunes y señale a qué órganos o tejidos afecta. (0,5 puntos)

EBAU 2021 10. C. Concepto de alergia e inmunodeficiencia. Cite algún ejemplo de cada una de estas patologías. (1 punto)

EBAU MOD 2020 9.- Contesta a las siguientes cuestiones:

A. Características de la respuesta inmune primaria y secundaria (1 punto).

B. En el cruzamiento de mujer portadora de daltonismo y un varón sano:

B1. ¿Qué porcentaje de descendientes sufrirán la enfermedad? (0.5 puntos)

B2. ¿Qué porcentaje de descendientes no sufrirán la enfermedad, pero podrán transmitirla a sus

hijos varones? (0.5 puntos).

EBAU MOD 2020 10.- Inmunología.

A.-Defina inmunidad celular y cite dos diferencias con respecto a la inmunidad humoral. (1 punto).

B.- Explique las principales barreras de defensa del organismo (1 punto).

EBAU 2020 10.- Conteste a las siguientes cuestiones:

A. El daltonismo es un trastorno hereditario ligado al cromosoma X. ¿Cómo será la descendencia de una

mujer portadora y un hombre normal? (haga el cruce y responda a la cuestión). (1 punto)

B. Defina: Macrófano (0,5p cada)

EBAU 2020 10. B. Defina: Macrófago (0,5 puntos). Linfocito B. (0,5 puntos). Linfocito T (0,5 puntos)

EBAU MOD 2020-9.- Conteste a las siguientes cuestiones:

A. Establezca dos diferencias entre vacunas y sueros inmunológicos (1punto).

B. Señale la importancia biológica de la meiosis (0.5 puntos).

C. Defina la ATP asa (ATP sintetasa o ATP sintasa) (0.5 puntos).

EBAU MOD 2020-10.- Responda a las siguientes cuestiones:

A. Anticuerpos: naturaleza química, estructura y función (1 punto).

B. Defina: Fotofosforilación (0.5 puntos) y Mutación (0.5 puntos).

EBAU 2020 B. ¿Qué es una enfermedad autoinmunitaria? (0,5 puntos)

C. Indique 2 enfermedades autoinmunes y señale a qué órganos o tejidos afecta. (0,5 puntos)

EBAU 2020 8.-

A. Defina los siguientes conceptos: enfermedad infecciosa; pandemia; hongo; arqueobacteria. (1 punto)

B. Cite o enumere 4 tipos diferentes de microorganismos patógenos poniendo un ejemplo de enfermedad infecciosa producida por cada uno de ellos. (1 punto)

EBAU 2019 5. A. Describe brevemente la reacción Inflamatoria como respuesta defensiva a un patógeno.(1P)

En respuesta a la infección y al daño ocasionado por un agente patógeno, se desarrolla una reacción local que dificulta la proliferación del patógeno, favorece su destrucción y estimula la reparación de los daños causados en los tejidos. 

La respuesta inflamatoria propicia que las células defensivas (que de manera general se encuentran repartidas por todo el organismo), se concentren en el foco de infección. Para ello ocurren los siguientes procesos:

• Como consecuencia del daño ocasionado en el foco de infección, se liberan “sustancias activas”, tipo histamina, leuquinas, etc que favorece la vasodilatación.
•  La vasodilatación a su vez incrementa la irrigación sanguínea de la zona infectada (con el consiguiente enrrojecimiento e incremento de de la temperatura local). 
• A continuacióntiene lugar unincremento de la permeabilidad vascular, lo que origina hinchazón (edema por salida y acumulación de líquido en el medio) y favorece la salida de leucocitos (macrófagos, neutrófilos, etc). 
• Los leucocitos se dirigen al foco de infección atraídos por sustancias quimiotácticas, donde desarrollan su actividad defensiva: fagocitosis. 

EBAU MOD 2019-5. Responde a las siguientes cuestiones (2 puntos):

5.1. Definir los siguientes términos: inmunosuero y vacuna (1 punto)

5. Responde las siguientes cuestiones (2 puntos):

5.1. Explica y representa la respuesta inmune primaria y secundaria. (0.75 puntos)

5.2. Relacionado con la cuestión anterior ¿Qué entiendes por “memoria inmunológica”? (0.25 p)

5.2. Glucolisis. Espacio celular donde ocurre. Fórmula general y balance energético. (1 p)

EBAU 2019 5.

A. Describe el papel de las mucosas como barrera defensiva frente a las infecciones (1 p)

 Las mucosas son un tipo especial de epitelio que recubre extensas áreas corporales de los tractos respiratorio, orofaríngeo, digestivo, génitourinario, etc.  Por naturaleza son áreas muy húmedas, lo que las convierte en lugares propicios para el desarrollo de microorganismos, con el consiguiente riesgo de originar infecciones. Para evitar este riesgo, las mucosas poseen y desarrollan diferentes tipos mecanismo. Por ejemplo:  Presencia de células ciliadas que retienen a los patógenos evitando su diseminación. El moco (mucus) que impregna a las mucosas tiene una consistencia “pegajosa” que dificulta la diseminación de los microorganismos. Además, este moco también contiene inmunoglobulinas (IgA) y otros componentes peptídicos con actividad antimicrobiana (defensinas), que actúan contra los microorganismos. A nivel de mucosas se secretan también diferentes sustancias, p. ej: Lisozima: existente en algunas secreciones mucosas, como la saliva que impregna la cavidad oral, o las lágrimas de los ojos. Degrada la pared celular bacteriana. Compuestos ácidos segregados en diferentes mucosas (estómago, vagina, etc): disminuye el pH, inhibiendo o destruyendo muchas bacterias, y evitando la infección. Por último, se puede citar también que muchas mucosas poseen una abundante Microbiota habitual (flora normal) que las recubre e impide que se instalen allí microorganismos patógenos. (se puntuará 0,25 puntos por mecanismo nombrado y descrito. máx: 1pto) 

B. Describe las siguientes fases de la mitosis: Metafase. (0,5 puntos). Anafase. (0,5 puntos)

EBAU 2019 5.-A. Referente a la Inmunidad: significado de los términos "natural", "artificial", "activa" y "pasiva". En base a ellos, califica el tipo de inmunidad que habitualmente se origina como consecuencia de: (1P)

• Padecer una infección por un agente patógeno.

• Recibir una vacuna.

• Lactancia materna.

• Recibir un inmunosuero.

A. El estado de inmunidad que manifiesta un individuo puede desrrollarse de diferentes maneras:  Según que suceda de forma espontánea o accidental (inmunidad natural), o bien se desarrolle de forma controlada o programada (artificial). Según que en la generación del estado de defensa participe (inmunidad activa) o no (pasiva) el propio sistema inmune del individuo. (0,5 puntos) 

De esta forma, en los casos propuestos, los tipos de inmunidad serán respectivamente: (0,5 puntos): Natural Activa,  Artificial Activa,  Natural Pasiva  y  Artificial Pasiva. 

EBAU 2019 5. A. ¿A qué tipo de alteraciones del sistema inmunológico pertenece la enfermedad producida por el VIH? Describe el ciclo de desarrollo o ciclo infectivo del VIH. (1 punto)

B. Estructura en un corte transversal de un cilio de célula eucariótica a nivel de axonema. (1 punto)

EBAU MOD 2018 5A.- Responda a las siguientes cuestiones (2 puntos):

A. Establezca dos diferencias entre linfocitos T y linfocitos B. (1 punto)

B. En el trigo, el tallo alto domina sobre el tallo enano. Se cruzan una planta de tallo alto con

una de tallo enano. La descendencia está compuesta de 50% de plantas de tallo alto y 50%

de plantas de tallo enano. Si A es el alelo dominante y a es el alelo recesivo, responde a las

siguientes cuestiones:

1.- Genotipos de los individuos que se cruzan. (0,5 puntos)

2.- Genotipos de las plantas de tallo alto y tallo enano de la descendencia. (0,5 puntos)

EBAU MOD 2018 5B.- Responda a las siguientes cuestiones

A. Estructura general de un anticuerpo (inmunoglobulina). (1 punto)

EBAU 2018 B. lnmunoglobulinas: (1 punto) B1) Naturaleza química. (0,5 puntos) B2) Importancia de su función biológica. (0,5 puntos)

EBAU 2018 A. Definir los siguientes conceptos: (1 punto) A1) Sueros. (0,5 puntos) A2) Vacunas. (0,5 p)

A 1) Las VACUNAS son una forma de inmunidad artificial activa al introducir en el organismo microbios sin virulencia o restos de ellos para provocar el reconocimiento del microbio y elaborar una respuesta inmune secundaria (anticuerpos o células de memoria) en el momento de una posible infección (0,5 puntos). A2) 

Los SUEROS son esos anticuerpos (lg G) que se han hecho fabricar a un animal infectado por el microbio o la sustancia en cuestión y que se administran como un medicamento ante una posible infección (0,5 puntos). Se puede valorar ADICIONALMENTE, ante una respuesta que no aclare totalmente los conceptos, el que se ponga ejemplos o que se diga que una es una medida preventiva y la otra curativa.

2018 A Características diferenciales de la respuesta inmune primaria y secundaria. (1 punto)

A. En un primer contacto con el antígeno se produce (1) una respuesta celular relativamente lenta que genera una respuesta inmune PRIMARIA frente a la infección, (2) con una producción de anticuerpos generalmente insuficiente para impedir el proceso infectivo, pero se genera (3) la memoria inmunológica gracias a la población de linfocitos de memoria. En la respuesta primaria, (4) la síntesis de los anticuerpos es estimulada por concentraciones más altas de antígenos y estos anticuerpos presentan (5) menos afinidad por los antígenos que en la respuesta inmune primaria. En la respuesta inmune primaria (6) predominan normalmente los anticuerpos o inmunoglobulinas !9.M. 

En el caso de una segunda infección con el mismo antígeno, tiene lugar la respuesta inmune SECUNDARIA que se caracteriza por una respuesta celular (1) mucho más rápida y (2) una mayor producción de células plasmáticas y mayor elaboración de anticuerpos, todo ello (3) impidiendo la infección y generando inmunidad frente el antígeno causante de todo el proceso infectivo. En la respuesta secundaria, (4) la síntesis de los anticuerpos es estimulada por concentraciones más bajas de antígenos y (5) estos anticuerpos presentan más afinidad por los antígenos que en la respuesta inmune primaria. En la respuesta inmune secundaria (6) predominan las inmunoglobulinas !gQ.

EBAU 2018 A 

A. Diferencia entre inmunodeficiencias y alergias. (1 punto) 

INMUNODEFICIENCIA es una situación patológica originada por el defecto grave en uno o más componentes del sistema inmunitario que hace que el organismo pierda el estado de protección que dicho sistema le proporciona. Están causadas por defectos hereditarios que afectan a las células inmunitarias (inmunodeficiencia primaria o congénita) o por factores externos como radiaciones, fármacos, infecciones, etc (inmunodeficiencia secundaria o adquirida). (0,5 puntos). 

Sin embargo, la ALERGIA es una hipersensibilidad inmediata o de tipo 1, una respuesta inmunitaria específica que se produce de manera exagerada tras haber sido sensibilizado el organismo en una primera exposición al antígeno, llamado alérgeno. De manera adicional, considerar que las alergias causan inflamación y lesiones en los tejidos por medio de la acción de la inmunoglobulina lgE. (0,5 puntos).

B. En la especie humana el color de los ojos viene determinado por un par de alelos. Un hombre de ojos azules se casa con una mujer de ojos pardos. La madre de la mujer era de ojos azules y el padre, que tenía un hermano de ojos azules, era de ojos pardos. Del matrimonio nació un hijo con ojos pardos. Indica los genotipos de toda la familia. (1 punto)

EBAU MOD 2017- Responda a las siguientes cuestiones (2 puntos):

A. Establezca dos diferencias entre linfocitos T y linfocitos B. (1 punto)

B. Estructura de un anticuerpo

EBAU MOD 2017-4. Defina los siguientes términos

A. Clonación. (0,5 puntos)

B. Organismos transgénicos. (0,5 puntos)

C. Suero. (1 punto)

EBAU MOD 2017-5. Responda a las siguientes cuestiones:

A. Respuesta inmune humoral. (1 punto)

B. Ecuación global de la respiración aerobia. (1 punto)